מה ההבדל בין "היפר-אכלן" ל"היפו-אכלן"?

Today at 10:40 AM

ולמה זה קובע אם נעלה במשקל?

בטח יצא לך לשבת עם חברים ליד עוגה, ולראות תופעה מוזרה - אחד לוקח ביס אחד, מרוצה, וסוגר את הצלחת. השני? לא עוצר עד שהעוגה נגמרת, ורק אז הוא "רגוע".

רוב האנשים יגידו "זו שאלת כוח רצון". זה לא מדויק. יש כאן שני פרופילים ביולוגיים שונים של מערכת התגמול במוח - ודווקא זה שנראה הכי "מאופק" הוא לפעמים זה שבסיכון גבוה יותר לעלות במשקל. בואו לעשות סדר.

1. מה זה בכלל "רגישות לתגמול"?

כשאנחנו אוכלים משהו טעים, המוח משחרר דופמין - זה מה שיוצר את תחושת ה"וואו" הזאת. הכמות והעוצמה של האות הזה משתנות מאדם לאדם, ותכונה הזו נקראת בספרות

Reward Sensitivity - רגישות לתגמול.

אצל חלק מהאנשים ביס קטן מספיק כדי לקבל אות תגמול חזק. אצל אחרים, אותו ביס בקושי "נרשם" במוח - והם צריכים הרבה יותר כדי להגיע לאותה תחושת סיפוק.

2. שני הפרופילים - ולמה שניהם יכולים "להשמין" אותך

יש בספרות שתי השערות מרכזיות, שנשמעות כאילו הן סותרות אחת את השנייה - אבל למעשה שתיהן יכולות להיות נכונות, כל אחת אצל סוג אחר של אדם. זה מבלבל, אז תהיו איתי:

היפר-רספונסיביות - כלומר רגישות יתר לתגמול - 

מאפיינת את מי שאנחנו מכנים כאן "היפו-אכלן": מוח שמגיב חזק מדי לרמזי אוכל, כך שביס אחד קטן כבר "סוגר" את הצורך ההדוני. לכן זה מכונה "היפו", כלומר, תת, מעט.

הבעיה אצל האדם הזה היא לא הכמות בארוחה - הבעיה היא התדירות. הוא נגרר לאכול שוב ושוב לאורך היום בכל פעם שהוא נחשף למשהו טעים, גם בלי רעב אמיתי.

גירעון תגמול (RDS - Reward Deficiency Syndrome) - כלומר תת-רגישות לתגמול - 

מאפיין את מי שאנחנו מכנים כאן "היפר-אכלן": כאן קורה ההיפך, בסיס תגמול חלש מדי, כך שביס קטן פשוט לא "עושה את העבודה". לכן זה מכונה "היפר", כלומר, הרבה. האדם הזה צריך לאכול כמות גדולה בכל חשיפה בודדת כדי להרגיש בכלל שהוא קיבל סיפוק.

מחקר מ-2001 שפורסם ב-The Lancet, מצא שלאנשים עם השמנה יש זמינות נמוכה יותר של קולטני דופמין מסוג D2 בסטריאטום - ממצא שתומך בכיוון של גירעון תגמול, כלומר ה"היפר-אכלן" (1). יש גם מחקרים אחרים שלא מצאו את אותו הבדל, והשאלה אם המחסור הזה הוא הגורם להשמנה או התוצאה שלה עדיין פתוחה במחקר.

כלומר, כדי למנוע בלבול, המונחים ‘היפו-אכלן’ ו’היפר-אכלן’ מתייחסים כאן לכמות האכילה בכל חשיפה למזון מתגמל (מעט מול הרבה), ולא לרמת הרגישות לתגמול עצמה — וההבדל מתבטא בדפוס האכילה היומי (תדירות מול כמות)

3. הקשר המפתיע למשקל - לא מה שהייתם מנחשים

אינטואיטיבית, הייתם מצפים שמי שרגיש פחות לתגמול (ה"היפר-אכלן", שצריך "לסיים את העוגה" כדי להתרגש) הוא זה שבסיכון - וזה נכון. 

אבל מחקר מ-2012 מצא שגם הקצה השני - רגישות תגמול גבוהה מאוד (ה"היפו-אכלן") - קשורה ל-BMI גבוה יותר, ולא רק אצל מבוגרים, אלא גם אצל ילדים בגילאי 10-15 (2).

אם מציירים את זה על גרף, יוצא משהו שנראה כמו האות U, לא קו ישר: בקצה אחד (רגישות נמוכה) משקל גבוה יותר, באמצע (רגישות "בינונית") המשקל הכי נמוך, ובקצה השני (רגישות גבוהה מאוד) המשקל שוב עולה.

למה זה קורה? חשיפה תכופה ועודפת למזון עתיר-תגמול (אצל ה"היפו-אכלנים") עלולה, עם הזמן, לשחוק את המערכת ולהזיז אותם בהדרגה לכיוון גירעון תגמול - כלומר שני הקצוות בעצם "נפגשים" באותה תוצאה, כל אחד דרך מסלול אחר.

וכאן חשוב לעצור רגע ולהיות כנים: המחקר בנושא הזה עדיין לא חד-משמעי. יש עבודות שמצאו את הקשר הזה ואחרות שלא מצאו שום קשר. יש גם מטא-אנליזה גדולה שבדקה אימפולסיביות בכלל - שרגישות לתגמול היא רק פן אחד ממנה - ומצאה קשר חיובי אך חלש מאוד ל-BMI, כשההשפעה משתנה לפי איזה היבט ספציפי של אימפולסיביות בודקים (3). במילים אחרות - זה מודל מעניין, עם תמיכה חלקית, אבל רחוק מלהיות תיאוריה מוכחת, חד-משמעית וסגורה.

4. איפה לפטין וגרלין נכנסים לתמונה

לפטין וגרלין הם הורמון רעב ושובע, בהתאמה, ושייכים למערכת נפרדת לגמרי - המערכת ההומאוסטטית, זו שאמורה לומר לך "יש מספיק אנרגיה" או "צריך עוד אנרגיה". 

מערכת התגמול (הדופמין) היא מסלול אחר, שיכול פשוט לעקוף את האיתות ההומאוסטטי.

אדם יכול לקבל אות שובע תקין מלפטין - ועדיין להמשיך לאכול, כי הדחף ההדוני באותו רגע חזק יותר. וזה גם עובד לרעתך לאורך זמן: אכילה כרונית של מזון עתיר שומן וסוכר פוגעת ברגישות המוח ללפטין עצמו, כך שגם המערכת ההומאוסטטית נשחקת בהדרגה.

5. אז מה עושים עם זה בפועל?

חלק מהטיפים האלה מבוססים ישירות על מחקר, וחלק הם עקרונות קליניים כלליים שסביר שיעזרו, גם אם לא נבדקו ספציפית על התופעה הזו.

ל"היפו-אכלן" (הדחף התכוף):

• הרחקה פיזית של מזון עתיר-תגמול מטווח הראייה וההישג - עקרון מבוסס בספרות על תגובתיות לרמזים
• דחיית ההיענות לדחף בכמה דקות של עיסוק אחר
• אכילה איטית ומודעת של הביסים הראשונים

ל"היפר-אכלן" (צריך כמות גדולה):

• הפחתה הדרגתית של מזון אולטרה-מעובד, כדי לא להמשיך לדחוף את הסף למעלה
• הימנעות מהגעה רעבים מאוד לארוחה - מחסור אנרגטי מגביר בעצמו את התגובה ההדונית
• שינה, פעילות גופנית וניהול לחץ - כל אלה תומכים בתפקוד דופמינרגי תקין לאורך זמן, גם אם לא נבדקו ספציפית בהקשר הזה

שורה תחתונה
אין "טיפוס" אחד שאשם באכילת יתר - יש שני מנגנונים ביולוגיים שונים, ולפעמים מנוגדים למראה, שמובילים לאותה תוצאה.

הבנת הפרופיל שלך (או של המטופל שמולך) חשובה בהרבה מ"פשוט תתאפק" - כי ההתערבות הנכונה שונה לגמרי בין השניים

ביבליוגרפיה

(1)

.Wang, G.J., Volkow, N.D., Logan, J., et al. (2001)
.Brain dopamine and obesity. The Lancet, 357(9253), 354-357
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11210998/
DOI: 10.1016/s0140-6736(00)03643-6

(2)
.Verbeken, S., Braet, C., Lammertyn, J., Goossens, L., & Moens, E. (2012)
.reward sensitivity related to bodyweight in children? Appetite, 58(2), 478-483
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0195666311006477
DOI: 10.1016/j.appet.2011.11.018

(3)
.Emery, R.L., & Levine, M.D. (2017)
impulsivity are differentially associated with body mass index: A comprehensive meta-analysis. Psychological Bulletin
DOI: https://doi.org/10.1037/bul0000105

רוצה לדעת איזה סוג יותר מאפיין אותך?

יש ללחוץ כאן למבדק קצרצר